流行性乙型腦炎的病理及臨床分期
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流行性乙型腦炎的病理及臨床分期

時間:2017-7-18 作者:hengyeoffice 分享到:

流行性乙型腦炎的病理及臨床分期

流行性乙型腦炎的傷殘調整生命年(每100,000居民,2002年資料)???

發病機制

攜帶乙型腦炎病毒的蚊蟲叮咬易感者后,病毒隨蚊蟲唾液進入人體,先在單核吞噬細胞系統中繁殖,隨后形成病毒血癥,之后的轉歸取決于病毒的數量、毒力以及人體免疫系統,以免疫功能為主要影響因素:

  • 免疫力強者迅速消除病毒血癥,病毒無機會通過血腦屏障,形成隱性感染或輕型病例。
  • 免疫力弱,或者因高血壓、腦寄生蟲病等原因削弱血腦屏障,病毒容易侵入,形成顯性感染。由于病毒經血流播散,若侵入血腦屏障則將引起廣泛腦實質炎癥。

病理

  • 大體觀:
  1. 腦膜充血。
  2. 腦水腫:腦回寬,腦溝窄。
  3. 切面見大腦(頂葉、額葉、海馬回)皮質深層、基底核、視丘等部位針尖~粟粒大小境界清楚的半透明軟化灶,彌散或聚集分布。
  • 鏡下觀:
  1. 血管反應:高度擴張、充血,管腔內血流明顯淤滯;血管周圍間隙增寬、腦組織水腫;炎癥細胞(見下)圍繞血管周圍形成血管套。偶見環狀出血。
  2. 炎癥反應:浸潤的炎癥細胞早期是數量不多的中性粒細胞;隨后是大量以淋巴細胞、漿細胞、單核細胞為主的炎癥細胞浸潤。在腦實質中,炎癥細胞以變性壞死的神經元為中心灶性浸潤;在腦間質中,炎癥細胞圍繞血管周圍形成血管套。
  3. 神經元變性、壞死:乙型腦炎病毒在神經元內增殖,可經直接細胞毒效應及病理免疫反應導致神經元損傷,輕則細胞腫脹、細胞質空泡形成、尼氏體消失、核偏位,重則神經元壞死(核固縮、溶解、消失)、少突膠質細胞環繞。可見衛星現象和嗜神經元現象。變性壞死的神經元周圍可見炎癥細胞浸潤。
  4. 軟化灶形成:(分布范圍見大體觀),圓形或卵圓形邊界清楚的篩網狀鏤空軟化灶,實質為神經組織的灶性液化性壞死,對本病診斷有一定特征性。
  5. 膠質細胞增生:小膠質細胞(屬于單核吞噬細胞系統)顯著增生,甚至形成結節。少突膠質細胞(參與髓鞘形成)增生也很明顯。在亞急性和慢性病例中,可見星形膠質細胞增生和膠質瘢痕形成。

臨床分期

潛伏期

4~21天,通常為10~14天。

典型臨床過程(分四期)

初期

病初1~3天。起病急,體溫在1~2天內升至39~40℃,伴疲倦、嗜睡、頭痛、納差、惡心、嘔吐,易與上呼吸道感染混淆,在乙腦流行季節遇到急性起病、發熱、嗜睡、頭痛、嘔吐,而無明顯上呼吸道感染征象者,應警惕乙腦。少數可出現神志淡漠、頸項強直。

極期

病程第4~10天。初期癥狀加重,腦實質損傷癥狀凸顯。由于高熱、抽搐和呼吸衰竭是極期的嚴重表現,三者常互相影響,且呼吸衰竭是主要死因,故又被稱為流行性乙型腦炎要過的“三關”。

  • 高熱:體溫可高達40℃,持續7~10天,重型者可達21天以上。發熱常與多數神經癥狀平行。熱度高、持續久則提示病情重。高熱原因有:
原發病毒感染。
病毒損傷下丘腦體溫調節中樞。
繼發感染:因昏迷臥床、抽搐時誤吸、壓瘡等導致繼發感染。
  • 意識障礙:為意識水平不同程度地下降,出現譫妄、定向力障礙、嗜睡、昏迷等。最早見于病程第1天,多出現于病程第3~8天,持續7天左右,重型者可持續1個月以上。昏迷深、持續久提示病情重、預后差。因為,一方面意識障礙提示網狀上行激動系統病變或者廣泛皮層白質病變;另一方面,昏迷者容易出現并發癥,如,可因氣道分泌物不易排出引發肺炎、肺不張,可因臥床、二便失禁等導致壓瘡、泌尿系感染等。
  • 驚厥、抽搐、癲癇:發生率在40%~60%,發作時均伴有意識障礙。程度可從面肌、眼肌的小抽搐,到單側、雙側或四肢的肢體抽搐、強直性抽搐,嚴重者可為全身強直性抽搐。時程從數分鐘到數十分鐘不等。為病情嚴重的表現,一方面,本癥狀由高熱、腦實質炎癥或腦水腫所致,另一方面,長時間或頻繁抽搐可影響呼吸運動,甚至引起呼吸暫停,加重缺氧,腦缺氧后可加重腦水腫。
  • 呼吸衰竭:系本病的主要死因。引起呼吸衰竭的原因主要有:
  1. 痰堵。
  2. 抽搐導致呼吸暫停。
  3. 外周性呼吸衰竭:主要為脊髓病變導致呼吸肌麻痹。
  4. 中樞性呼吸衰竭:
腦實質病變,尤其是延腦呼吸中樞病變為最常見原因。表現為呼吸節律不整、幅度不均。
腦疝。
  • 神經系統的其它表現:多在病程第10天左右出現,第14天后較少出現新的神經系統表現。腦炎的臨床表現多為全腦功能障礙,較少為局灶性功能障礙,即使發生,也常較輕微,以至于被全腦癥狀掩蓋;相反,如局灶癥狀顯著,應行CT/MRI檢查排除顱內占位性病變。各種形式的局灶癥狀均有報道,反映了相應功能區域的炎癥。
  1. 腦膜刺激征。囟門未閉者表現為囟門隆起,可無腦膜刺激征。腦炎癥狀出現后,常常掩蓋腦膜炎的癥狀。
  2. 體溫調節障礙、尿崩、抗利尿激素分泌失調綜合癥、血管舒縮功能異常:反映下丘腦損傷。
  3. 顱神經損傷的相應表現。
  4. 上運動神經元性癱瘓:偏癱或全癱,偶為單癱。
  5. 下運動神經元性癱瘓:反映脊髓損傷。
  6. 肌張力異常:反映基底核或小腦受損。
  7. 二便失禁、尿潴留:反映自主神經受累。
  8. 淺反射減弱或消失,深反射先亢進后消失,病理征陽性。
  • 循環衰竭:少見,常與呼吸衰竭同時出現。原因多為心功能不全、有效血容量不足、消化道出血、腦水腫、腦疝等。

恢復期

上述癥狀日趨好轉,部分患者可有恢復期癥狀,如持續低熱、癡呆、失語、流涎、多汗、面癱、吞咽困難、肢體硬癱、肢體不自主運動、癲癇發作等。一般患者于2周左右完全恢復,重型患者可能需1~6個月時間逐漸恢復,如超過6個月仍無法完全恢復者,進入后遺癥期。

后遺癥期

約5%~20%的重型患者存有后遺癥,主要為意識障礙、癡呆、失語、癱瘓、癲癇、精神障礙等,經治療可有不同程度恢復,癲癇有時會持續終生。

臨床分型

臨床分型 發熱 意識障礙 抽搐 呼吸衰竭 神經系統其它表現 恢復期癥狀 后遺癥 病程
輕型 <39℃ 腦膜刺激征不明顯 1周
普通型 39-40℃ 昏睡-淺昏迷 偶有 腦膜刺激征明顯、病理征陽性 多無 1~2周
重型 >40℃ 昏迷 反復或持續 腦膜刺激征明顯、病理征陽性、淺反射消失、深反射先亢進后消失、神經系統定位表現 常有 部分 >2周
極重型 >40℃ 深昏迷 反復或持續、劇烈 迅速出現中樞性呼吸衰竭 迅速出現腦疝 常有、嚴重 多在極期死亡

并發癥

發生率在10%左右,常見為肺炎,多因昏迷導致呼吸道分泌物不易咳出,或因呼吸衰竭應用機械通氣繼發呼吸機相關性肺炎。其次為肺不張、敗血癥、泌尿系感染、壓瘡、深靜脈血栓形成等。重型患者尚需警惕應激性潰瘍并出血。

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